A legtöbbet használt fájdalomcsillapítók, mint például az ibuprofen, gátolják szervezetünk ciklooxigenáz enzimjét, amely a számos funkcióval, például a simaizom-összehúzódás elősegítésével bíró prosztaglandinok előállításában játszik szerepet. Vagyis a fájdalomcsillapítók hatására a prosztaglandinszint csökken a szervezetben, emiatt szűnik meg a fájdalom és a láz.

Anne-Marie Schjerning Olsen és munkatársai 84 ezer infarktuson átesett ember adatait elemezték. Az átlagosan 68 éves vizsgált személyek 42 százaléka valamiféle idült fájdalom miatt fájdalomcsillapítóra – leggyakrabban ibuprofenre – szorult.

Az ibuprofent szedő betegek az infarktus utáni első napokban semmiféle kellemetlenséget nem tapasztaltak, ám a gyógyszer adagolásának hetedik napjától a szívroham ismétlődésének kockázata duplájára nőtt.

Nem világos, hogy a fájdalomcsillapító hogyan fokozta a második infarktus kockázatát, de Olsen szerint valamilyen módon a véralvadás erősödése és a vérnyomás emelkedése okozhatta a súlyos szövődményt. Úgy tűnik, hogy infarktus után a ciklooxigenáz gátlásán alapuló fájdalomcsillapítókat nem tanácsos használni, mert a veszély megnő.