Eddig azt feltételezték a szakemberek, hogy az érfalak simaizomsejtjei a koleszterin- és zsírlerakódásokkal együtt felelősek az artériák elzáródásáért. A Berkeley-i Kaliforniai Egyetem kutatóinak a Nature tudományos magazin legfrissebb számában közzétett tanulmánya szerint azonban nem erről van szó.

A kutatók genetikai nyomkövetéssel határozták meg a „bűnös” sejtet, amely egy új típusú úgynevezett multipotens érőssejt. „Először mutattunk bizonyítékot arra, hogy az érbetegség valójában egyfajta őssejtbetegség” – közölte az egyetem sajtóközleményében Song Li kutatásvezető, a Berkeley Őssejtközpont munkatársa, aki szerint munkájuk forradalmasíthatja az érbetegségek terápiáját, mert „most már tudjuk, hogy inkább az őssejtek, nem pedig a simaizomsejtek a valódi terápiás célpontok”.

„Áttörést jelentő, provokatív munka, mert kétségbe vonja a meglévő dogmát – vélekedett a tanulmányról Deepak Srivastava, aki a kardiovaszkuláris- és őssejtkutatásokat vezeti a San Franciscó-i Gladstone Intézetben, és aki a kutatók által felhasznált egérérszövetek egy részét kollégái rendelkezésére bocsátotta.

Bár ígéretesek az új eredmények, szakemberek arra figyelmeztetnek, hogy az állatkísérletekben elért eredmények sokszor nem alkalmazhatók az embernél.