Az északkarolinai Duke Egyetem kutatói először modellezték az egerek agyában a Parkinson-kór neurokémiai folyamatát, vagyis egy ingerületátvivő anyag, a dopamin hiányát. Ezt olyan egerek kitenyésztésével érték el, melyeknél nem működik a dopamin visszagyűjtéséhez szükséges fehérjét előállító gén, illetve blokkolták a dopaminszintézist, így csökkentve a dopaminszintet. A dopaminhiányos kísérleti egereken jelentkeztek a Parkinson-kór tünetei (végtag- és fejremegés, izomfeszültség).

A kutatók az egereken az összes lehetséges hatóanyagot kipróbálták, mint például a dopamin előanyagát tartalmazó LDOPA nevű gyógyszert, melyet régóta szeretnének kiváltani, mivel szedése csak egy ideig bizonyul hatásosnak, és igen súlyos mellékhatásokat okoz. Kipróbálták a mozgást stimuláló amfetaminszármazékokat is, melyek közül az ecstasy, vagyis a metilén-dioxi-metamfetamin bizonyult a leghatékonyabbnak. Érdekes módon a drog hatására nem jelent meg dopamin az egerek agyában – a kutatók szerint az amfetamin a dopaminrendszert megkerülve éri el ugyanazt az eredményt, de a pontos hatásmechanizmust még nem ismerik.

Az orvosok hangsúlyozták, hogy természetesen nem a drogfogyasztást ösztönzik, és a továbbiakban a dopaminrendszerre nem ható amfetaminszármazékok között keresik majd tovább a kór ellenszerét.