A Parkinson-kór progresszív idegrendszeri rendellenesség, mely a becslések szerint közel 1 millió embert érint csak az Egyesült Államokban, világszerte mintegy tízmillióra teszik az érintettek számát. Tünetei: a kéz és az ujjak remegése, lassult mozgás, izommerevség, beszédproblémák, csökkent egyensúly és koordináció. A férfiak másfélszer gyakrabban érintettek, mint a nők.
Bár a pontos kiváltó oka máig nem tisztázott, számos bizonyíték szól egy alfa-synuclein (a-synuclein) nevű fehérje szerepéről kialakulásában. A Parkinsonos betegek agyában ún. Lewy testek – idegsejteken belül fejlődő rendellenes alpha-synuclein fehérje nyalábok – halmozódnak fel. Ezek az agynak a mozgásban részt vevő régiójának – substantia nigra- dopamin termelő sejtjeit károsítják. Az ebből adódó dopamin szint csökkenés a felelős a sérült motoros működésért. A betegség gyógyításában (vagy előre haladásának lassításában) az alpha-synuclein felhalmozódás lassítása (esetleg megállítása) a stratégia.
Ebben az új vizsgálatban koffein-alapú molekulákat (ún. bifunkcionális dimereket) hoztak létre, melyek a synuclein akkumulációját blokkolják. Ezeket élesztő-sejt modelleken alkalmazva ígéretesnek mutatkoztak. Mivel jelenleg a betegség nem gyógyítható, ezek az eredmények új utat nyithatnak a jövőben a betegség progressziójának megakadályozásában. A tanulmány az ACS Chemical Neuroscience című folyóiratban jelent meg.